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药理学第八版ppt下载

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药理学第八版ppt

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第二篇 外周神经系统药理 因此外周神经系统药物包括作用于传出神经系统的药物和作用于传入神经的局麻药。前者影响传出神经系统的递质、受体、神经,而后者能可逆地阻断感觉神经冲动的发生与传导。 第二篇 外周神经系统药理 第五章 传出神经系统药理概论 第六章 胆碱受体激动药和作用于 胆碱酯酶药 第七章 胆碱受体阻断药 第八章 肾上腺受体激动药 第九章 肾上腺受体阻断药 第十章 局部麻醉药 第五章 传出神经系统药理概论 第一节 传出神经系统的结构与功能 第二节 传出神经系统的递质与分类 第三节 传出神经受体的生物效应及机制 第五章 传出神经系统药理概论 一、传出神经系统的解剖学分类 二、传出神经系统的功能 自主神经系统主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器(effector)以及影响能量代谢。它们从中枢发出后,都要经过神经节(ganglion),更换神经元,然后才到达效应器。所以自主神经有节前纤维和节后纤维之分 。 运动神经系统支配骨骼肌,运动神经自中枢发出后,中途不换N元,直接到达骨骼肌。运动神经无节前和节后纤维之分。 肠神经系统由肠壁内大量密集的神经元组成,它与自主神经系统的节后纤维联系,并接受肠感觉神经传入。主要支配肠肌,维持肠肌收缩舒张等生理功能。该系统常被看成是自主神经系统的一部分。 神经的信号传递过程:神经冲动→突触→突触前膜兴奋→释放递质→突触间隙→突触后膜→后膜兴奋→完成信号传导。 传导的核心是神经递质(neuro-transmitter)。 什么是突触(synapse) 神经元与神经元或效应器之间的信号传导是通过突触进行的。神经细胞膜构成突触前膜;效应器或次一级神经元邻近部分的细胞膜构成突触后膜;突触前后膜之间有一间隙,称为突触间隙。 什么是递质(transmitter) 递质(transmitter) 当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质。 递质是在神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放,释放的递质与受体结合产生效应,或被酶所灭活。 传出神经系统的主要递质:乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)。 其它:多巴胺(dopamine,DA),三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP) 一、传出神经系统按所释放神经递质分类 (三)其它传出神经 多巴胺能神经(dopaminergic nerve)支配肾血管的交感神经节后纤维,神经末梢释放多巴胺(Dopamine),使肾血管扩张。 非肾上腺素能非胆碱能神经(nonadrenergic noncholinergic neurons):属肠神经系统,末梢释放肽类和嘌呤类。这些递质又称共递质(cotransmitters) (一)乙酰胆碱 合成部位:胆碱能神经末梢 胆碱+乙酰辅酶A 乙酰胆碱 贮存:Ach生成后即转运至囊泡,以高浓度贮存于囊泡内 释放:胞裂外排(需Ca2+参与) 消失:Ach 胆碱+乙酸 合成部位:主要在去甲肾上腺素能神经末梢内 N末梢:酪氨酸 多巴 多巴胺 NA 1 酪氨酸羟化酶(限速酶) 2 多巴脱羧酶 3 多巴胺β羟化酶 肾上腺髓质嗜铬细胞中:NA Adr NA的贮存与释放 NA贮存于囊泡中,大囊泡含量高,小囊泡含量低,生理状态下,NA的释放是以小囊泡为主,而应急状态时以大囊泡为主。 胞裂外排(exocytosis):N冲动→N末梢→膜去极化→Ca 2+内流→胞质内Ca 2+浓度升高→囊泡与突触前膜融合→NA(或Ach)、ATP、肽类等外排→突触后膜受体→发挥生理作用。 NA的消除 摄取1(uptake1):突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内,终止NA的作用。摄取1是一种称为胺泵(amine pump)的主动转运机制,能逆浓度梯度而摄取递质。其摄取量为释放量的75%~95%,摄取入的NA还可以被摄取入囊泡,贮存起来以供下次释放。 未进入囊泡的NA可被胞质中线粒体膜上的MAO(monoamine oxidase)破坏。 NA的消除 摄取2(uptake2):非神经组织如心肌、平滑肌等摄取NA。被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)和MAO所破坏。 尚有小部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中,而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。 传出神经系统的受体 胆碱受体 (acetylcholine receptor) 能选择性与Ach相结合的受体。 肾上腺素受体(adrenoceptor) 能选择性与NA、AD相结合的受体。 1、胆碱受体  M 胆碱受体(毒蕈碱受体,Muscarine receptor)    用药理学方法,以配体对不同组织M受体相对亲和力不同,将M受体分为五种亚型,称为M1、M2、M3、M4、M5。而用分子生物基因技术发现M受体也有五种亚型,分别用m1、m2、m3、m4、m5命名。这两种亚型M受体的分布、效应基本相对应。 M1:自主神经节:神经节去极化    中枢皮质、海马:中枢兴奋    突触前膜:激动时抑制Ach释放    胃粘膜壁细胞:胃酸分泌;胃肠活动。    瞳孔括约肌收缩、睫状肌收缩。 M2:心脏:激动时心脏抑制    窦房结:减慢自发性除极,窦性心率减慢    心房:缩短动作电位时程,降低收缩强度    房室结:减慢传导速度    心室:降低收缩力 M3: 外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加    平滑。何赋ζ交、支气管平滑肌、 膀胱逼尿肌兴奋收缩。    血管平滑。貉芾┱ M4: 外分泌腺、平滑肌 M5: 中枢神经 N 胆碱受体(烟碱受体,Nicotine receptor) N1(NN)受体:自主神经节、肾上腺髓质 N2(NM)受体:骨骼肌神经肌肉接头 2、肾上腺素受体 能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称为肾上腺素受体,分为α,β两型。 α受体又分为α1 和α2 在突触前膜的α2兴奋时,抑制递质释放(负反馈) β受体又分为β1和β2 在突触前膜的β2兴奋时,促进递质释放(正反馈) a受体   a1受体:皮肤、粘膜血管收缩,内脏血管收缩,冠状血管收缩,胃、肠平滑肌松弛。   a2受体:突触前膜(80%):激动时负反馈抑制NA的释放;突触后膜(20%):皮肤、粘膜血管收缩,胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。 β受体   β1受体:心脏,β1受体激动时心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。   β2受体:支气管平滑肌血管、冠状血管、骨骼肌血管的β2受体激动时均表现为扩张,骨骼肌收缩,糖原分解、糖异生、脂肪分解。   β3受体:脂肪组织,脂肪分解。 突触前膜β2受体:激动时促进NA释放。 中枢β受体:激动时交感神经活性增加。 3、多巴胺(DA)受体   中枢DA受体   外周DA受体:肠系膜血管、肾血管、心(冠状血管)、脑血管扩张。 4、突触前膜受体 突触前膜与突触后膜受体对药物的亲和力、敏感性和生理功能不同。 突触前膜可同时存在多种受体,功能是通过反馈机制增加或减少递质的释放,间接影响效应器官的反应,调节神经和组织的反应。 释放的递质除了作用于释放部位的突触前膜外,还影响周围其它突触的突触前膜。如:NA和Ach。 交感神经兴奋引起的生理效应除NA自身的效应外,副交感神经的抑制也是一个原因,反之亦然 5、同一组织多种受体的共存 胆碱受体与肾上腺素受体在许多组织中共存。 在胃肠道平滑肌、血管和肝细胞等组织中α和β受体共存。 许多器官组织可有几种肾上腺素受体亚型存在,但数量有主次之分。心脏:β1占80%,β2占20%;支气管平滑肌β2 占85.3%,β1占14.7%。 第三节 传出神经受体的生物效应及机制 一、传出神经的生物效应 运动神经→骨骼肌收缩 NA能N兴奋,有利于机体的运动、观察、应急等,表现为:心脏兴奋、血管收缩、血压上升、支气管和胃肠道平滑肌松弛、瞳孔扩大等。 胆碱能N兴奋,使机体对外界的反应下降,进行休整和积蓄能量,表现为:心脏抑制,血管扩张、血压下降、支气管和胃肠道平滑肌收缩、瞳孔缩小等。 NA能N和胆碱能N受CNS和自身的调节。 传出神经受体的生物效应 去甲肾上腺素能神经兴奋 兴奋心血管 抑制平滑肌 腺体泌稠液 散瞳睫松弛 多符此规律 肝冠骨括异 传出神经系统药物的作用方式和分类 一、药物作用方式 (一)作用于受体   药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似,称为激动药。   药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并妨碍递质与受体结合,从而产生递质相反的作用,称为阻断药或拮抗药。 (二)影响递质 1.影响递质的合成与转化 影响Ach合成的药物密胆碱(hemicholine) 影响NA合成的药如α-甲基酪氨酸(α-methyltyrosine) 仅作为药理研究工具药。 2 影响递质的转运和贮存 1)影响递质的释放:麻黄碱促进NA释放,氨甲酰胆碱促进Ach的释放。 2)影响递质的贮存:利舍平→抑制NA能N末梢囊泡对NA的摄取,使囊泡内贮存的NA逐渐减少以致耗竭,从而表现为抗去甲肾上腺素能神经作用。 胍乙啶 →既能抑制NA的释放,又影响NA在囊泡的贮存,被称为去甲肾上腺素能神经阻滞药。 传出神经系统药物分类 预习 第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶的药

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